Sante

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La photothérapie pourrait-elle soigner la sclérose en plaques ?

Des chercheurs ont montré que la photothérapie, bien dosée, pouvait avoir des effets positifs sur des souris atteintes de sclérose en plaques. Le traitement n’agirait pas au niveau du système immunitaire, mais améliorerait la santé des mitochondries, ce qui se répercute sur celle des cellules cérébrales.

La photothérapie, ou luminothérapie, n'est pas beaucoup pratiquée en médecine, à part dans le traitement de la dépression à partir de la lumière naturelle, ou en opthalmologie et dermatologie, dans des conditions bien particulières. Mais si les photons pouvaient nous aider à combattre des maladies graves ? © Boy, Wikipédia, cc by sa 3.0

La sclérose en plaques constitue une maladie du système nerveux central qui se caractérise par la perte progressive de la gaine de myéline entourant les axones des neurones. L’information nerveuse passe mal, et en découlent de nombreux symptômes visuels, sensitifs, moteurs ou digestifs. Elle est classée parmi les maladies auto-immunes, car on accuse les défenses de l’organisme d’être à l’origine de la destruction de cette gaine protectrice.Or, des chercheurs de l’université du Wisconsin-Milwaukee (États-Unis), dirigés par Jeri-Anne Lyons, pensent que le problème est plus complexe. En effet, les traitements actuels, ciblant le système immunitaire, ne suffisent ni à guérir ni à prévenir complètement de nouvelles poussées sclérotiques, mais seulement à les ralentir. Ils supposent donc qu’il y a d’autres facteurs sous-jacents, intervenant peut-être même à un niveau plus précoce, qui seraient impliqués. Les scientifiques suggèrent que les mitochondries, organites cellulaires chargés de fournir de l’énergie, font face à une situation de stress et se dégradent, ce qui se répercute sur l’intégrité cellulaire.Il a précédemment été montré que les symptômes pouvaient être atténués chez des souris par l’exposition à une lumière particulière et à une dose précise. Dans Plos One, ces scientifiques réitèrent la performance et se risquent à une explication : la longueur d’onde utilisée serait bénéfique pour la santé des mitochondries, en limitant les molécules qui les agressent, et en évitant ainsi la mort de la cellule cérébrale.Des mitochondries qui aiment la lumière proche infrarouge

Ces travaux ont en réalité démarré après qu’on a conseillé à Jeri-Anne Lyons, spécialiste de lasclérose en plaques, de tester l’effet de la photothérapie contre cette maladie. Sceptique au début, elle s’est rendu compte que les souris utilisées pour modéliser la pathologie se portaient mieux après une exposition à une lumière d’une longueur d’onde de 670 nm, que l’on qualifie deproche infrarouge. Elle a donc voulu en comprendre les raisons.

Jeri-Anne Lyons (à droite) irradie ses cellules touchées par la sclérose en plaques à l'aide d'une lumière proche infrarouge d'une longueur de 670 nm. Et leur santé semble s'améliorer. © Troye Fox, UMW Photo Service

In vivo et in vitro, souris et cellules ont été alternativement exposées à la longueur d’onde idoine avant d’être passées au crible afin d’étudier l’expression des gènes. Cette étude révèle principalement deux choses. D’abord, que la photothérapie semble atténuer le stress oxydant chez les mitochondries, ce qui limite la dégradation des composants cellulaires. Selon leur hypothèse, la lumière proche infrarouge stimulerait la liaison entre une enzyme des organites (le cytochrome Coxydase) avec les composés oxygénés réactifs, préservant ainsi le métabolisme cellulaire.D’autre part, elle révèle également que pour une exposition à une longueur d’onde de 670 nm, lesgènes impliqués dans le blocage de l’apoptose (le suicide cellulaire), sont surexprimés, ce qui se traduit inexorablement par une diminution de la perte cellulaire. Ils pensent avoir ainsi caractérisé au moins deux effets expliquant l’impact thérapeutique de la photothérapie contre la sclérose en plaques.La photothérapie, un traitement d’avenir ?

Bien qu’il y ait un certain scepticisme d’une partie de la communauté scientifique vis-à-vis de l’efficacité réelle de la lumière contre des troubles aussi graves, les auteurs apportent là des éléments nouveaux tentant d’expliciter d’un point de vue scientifique les mécanismes impliqués. Reste à voir si ces résultats vont convaincre tout le monde.De précédentes études ont annoncé le potentiel de la photothérapie contre bon nombre de conditions : des rats devenus aveugles suite à un empoisonnement auraient retrouvé une partie de leur vision, les escarres cicatriseraient mieux, et un autre chercheur de cette université américaine, Chukuka Enwemeka, prétend aussi avoir tué 92 % des staphylocoques dorés résistants auxantibiotiques sous une lumière bleue particulière. Là encore, ces scientifiques pensent que ces longueurs d’onde spécifiques affecteraient l’activité mitochondriale. Mais ce dernier exemple ne relève encore que de la supputation.


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Science décalée : les seins vieillissent plus vite que le corps

Et si, dans un même organisme, tous les tissus ne vieillissaient pas à la même vitesse ? Voilà la conclusion d’une étude menée par un chercheur américain, qui arrive à démontrer que les seins des femmes prennent de l’âge plus vite que le reste de leur corps. Une découverte qui pourrait déboucher sur de nombreuses applications !

Les seins comptent parmi les tissus qui vieillissent plus vite que le corps, la faute peut-être à leur exposition permanente aux hormones. Est-ce également l'explication à l'incidence aussi élevée de cancers à leur niveau ? © Baptigrou, Flickr, cc by nc sa 2.0

À la question « quel âge avez-vous ? », il y a plusieurs réponses plausibles. Soit on se limite à compter les années écoulées depuis la date de naissance, soit l’on rétorque que cela dépend des tissus. Car, d’après une étude publiée dans Genome Biology, l’on n’a pas forcément l’âge de sesartères ! D’un organe à l’autre, l’emprise du temps diffère. Et chez les femmes, ce sont les seinsqui en pâtissent le plus vite.Le contexte : l’épigénétique, marqueur de l’âge

Si le vieillissement semble être une constante universelle, sa vitesse varie fortement d’une espèceà l’autre. Pourquoi une souris ne vit-elle pas plus de deux ans, alors que certains Hommes dépassent le siècle d’existence ? La biologie commence peu à peu à parler, et par des moyens détournés on essaie même de déterminer l’âge d’une personne.Les techniques actuelles se basent sur la longueur des télomères, les extrémités protectrices deschromosomes qui s’effilochent avec le temps. Mais celles-ci demeurent relativement imprécises, avec une efficacité de 53 % pour déterminer la date de naissance d’une personne, à 3 ans près.Steve Horvath, chercheur américain à l’université de Californie de Los Angeles (UCLA), propose dans une étude une nouvelle méthode selon lui bien plus pertinente : elle détermine efficacement l’âge dans 96 % des cas, selon lui. Elle ne se préoccupe pas des télomères mais touche à l’épigénétique, c’est-à-dire des marqueurs moléculaires qui, en venant se lier à l’ADN en des régions bien précises, modulent l’expression des gènes. Cette recherche aboutit aussi à d’autres conclusions étranges : tout l’organisme ne vieillit pas à la même vitesse.L’étude : le tissu mammaire et cancéreux est plus vieux

Au cours du temps, la molécule d’ADN reste (à quelques mutations près) la même pour un individu. En revanche, les gènes peuvent s’équiper ou non de groupements méthyles, qui vont favoriser ou diminuer leur expression. On parle de changement dans l'épigénome. Ces marqueurs, appelés méthylation, peuvent facilement être étudiés. Ainsi, Steve Horvath a récupéré 7.844 échantillons de 51 tissus sains différents, prélevés chez 82 personnes âgées de 0 à 101 ans, ainsi que 5.826 échantillons cancéreux provenant de 32 patients, pour en établir le profil de méthylation.Il a ensuite déterminé et éliminé les modifications épigénétiques propres à chaque tissu : il a ainsi établi 353 régions du génome communes à tous les organes qui sont plus ou moins méthylées selon l’âge. Ces données lui ont servi à définir un algorithme visant à définir l’âge. Testé sur des milliers d’échantillons nouveaux, il a été approuvé avec une efficacité record.Mais son modèle amène à des résultats étonnants. Tout le corps ne vieillit pas à la même vitesse. Ainsi, l’analyse de tissus mammaires issus de femmes de 46 ans en moyenne, révèle que les seins sont plus ou moins âgés de 2 à 3 ans de plus que ne le laisse supposer la carte d’identité. À l’inverse, le cœur de deux groupes de personnes de 55 et 60 ans serait en réalité plus jeune de 9 ans.

Passe le temps sur le corps humain, et surtout sur ses seins... © DR

Quid des cellules souches ? Elles disposent de tous les critères qui laissent penser qu’elles sont à l’heure d’origine, et même la conversion d’une cellule adulte en cellule souche pluripotente induite(CSPi) ramène l’horloge biologique à zéro. À l’inverse, les cellules cancéreuses nous donnent un sacré coup de vieux : en moyenne, elles ont 36 ans de plus que l’individu.L’œil extérieur : le secret de la cure de jouvence ?

Cette nouvelle méthode pour déterminer les âges biologiques des tissus semble malgré tout limitée dans le temps. En effet, si elle s’avère efficace pour les personnes de moins de 30 ans, son potentiel diminue au fur et à mesure que les individus testés avancent dans l’âge. Cette découverte amène également Steve Horvath à imaginer une nouvelle raison pour expliquer l’incidence élevée de cancer du sein chez la femme. Car si le vieillissement est l’un des principaux facteurs de risqueet que cet organe y est plus soumis que le reste du corps, la probabilité d’apparition d’une tumeuren devient d’autant plus grande. L’auteur pense que l’exposition constante du tissu mammaire auxhormones constitue l’une des causes du vieillissement prématuré, ce que ne connaît pas le cœur par exemple.Ce travail laisse entrevoir des applications plus concrètes également. Si les méthylations de l’ADN peuvent devenir des marqueurs du temps, les sciences forensiques (relatives à la police criminelle) pourraient se montrer intéressées, pour identifier l’âge d’un suspect ou récupérer des informations sur une victime depuis du sang. On peut aussi imaginer les utiliser dans le diagnostic des cancers, en récoltant les traces de tissus particulièrement âgés par une simple prise de sang.Steve Horvath laisse à disposition son algorithme pour que d’autres laboratoires l’éprouvent encore davantage et éventuellement le perfectionnent encore, pour aboutir à des résultats plus précis. D’un autre côté, il ouvre également la possibilité de mesurer l’impact des méthylations sur le vieillissement, tout en essayant de voir si les inverser constituerait une cure de jouvence. Il y a encore du travail…
--------------------------------Pourquoi une rubrique Science décalée ? Cette chronique hebdomadaire a pour ambition de montrer que la science peut aussi être drôle et inattendue, et surtout qu’elle brasse vraiment tous les domaines possibles et imaginables. Ainsi, on peut faire du sérieux avec du farfelu, et de l’humour avec des sujets à priori peu risibles. Chaque semaine donc, nous sélectionnons l’info la plus étrange ou surprenante pour vous la faire partager le dimanche, entre le fromage et le dessert.

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Sida : les réservoirs du VIH seraient bien plus nombreux que prévu

S'il est si difficile de concevoir un traitement curatif contre le VIH, c'est parce qu’une partie de la population virale se cache dans les cellules en état de latence et échappe aux médicaments. Dans une nouvelle étude, des chercheurs états-uniens ont voulu estimer l’étendue des réservoirs viraux. Leurs résultats sont loin d’être rassurants...

Après une trentaine d'années de lutte, le virus du Sida (ici en vert) n'a pas encore été vaincu. Des chercheurs viennent de comprendre l’une des raisons de ces difficultés : les réservoirs rétroviraux sont plus nombreux qu'on le pensait. © C. Goldsmith et al., CDC, DP

La recherche sur le Sida est un chemin semé d’embûches. Malgré les progrès et les quelques cas deguérison fonctionnelle annoncés dans les médias, la lutte contre le VIH est encore loin d’être gagnée. Les personnes séropositives peuvent aujourd’hui vivre aussi longtemps que les autres, mais doivent absolument suivre leur traitement toute leur vie. Si elles l’arrêtent, le virus retrouve rapidement le devant de la scène et redevient nocif. Pourquoi ?Les antiviraux permettent de contrôler la charge virale et rendent le virus indétectable par les techniques de dépistage classiques. Cela ne veut pourtant pas dire qu’il a complètement disparu. Une partie des ADN viraux s’insèrent dans le matériel génétique de certains lymphocytes T et cessent de se répliquer. Grâce à cette stratégie, le VIH devient invisible aux médicaments et attend sournoisement le moment propice pour réapparaître. Les chercheurs du monde entier s’efforcent de trouver un moyen pour éliminer ces réservoirs rétroviraux de l’organisme, mais leurs efforts n’ont malheureusement pas encore été récompensés.

Le virus du Sida, spécialiste du camouflage

Pour mieux combattre un ennemi, il est important de bien le connaître. Avec ce principe à l’esprit, des scientifiques de l’université Johns-Hopkins se sont demandé quelle était l’abondance des virus inactifs, ou provirus, dans l’organisme. Leur étude, publiée dans la revue Cell, a conduit à un résultat inquiétant. Selon eux, les réservoirs du VIH seraient nettement plus importants qu’on le croyait jusqu’ici. « Cela ne veut pas dire que la lutte contre le virus du Sida est impossible, rassure Robert Siliciano, le directeur de ce travail. Nous devons maintenant orienter nos recherches par rapport à cette nouvelle donnée. »

Le VIH (en bleu ciel) infeste principalement les lymphocytes T CD4+ dans lesquels il se multiplie en grand nombre. Les trithérapies antirétrovirales peuvent empêcher cette réplication, mais le virus se cache toujours dans des cellules immunitaires, comme les lymphocytes T mémoire. © R. Dourmashkin, Wellcome Images, Flickr, cc by nc nd 2.0

L’équipe états-unienne n’est pas la première à s’atteler à cette tâche. Deux approches avaient déjà été utilisées pour déterminer le nombre de provirus présents dans l’organisme. La première a consisté à activer les lymphocytes T afin de forcer la réapparition des virus silencieux. Mais cette stratégie est incertaine, car des provirus potentiellement actifs peuvent rester endormis malgré l’activation. Dans ce cas, le nombre calculé serait sous-estimé.Dans la seconde, les scientifiques ont compté le nombre de copies d’ADN viral présentes dans les cellules. Cette stratégie permet cette fois-ci de connaître le nombre total de provirus. Cependant, certains d’entre eux ont probablement muté et ne sont plus capables de se réactiver. La démarche donne donc une surestimation de la quantité de provirus actifs. Les deux méthodes d’estimation ont d’ailleurs conduit à des résultats très différents. « Dans les deux cas, il est difficile de savoir quel est la taille réelle du réservoir du VIH », explique Ya-Chi Ho, la principale auteure de l’étude.

Les réservoirs du VIH 60 fois plus importants que prévu

Afin de mieux appréhender le problème, Robert Siliciano et son équipe ont développé une nouvelle stratégie combinant les deux techniques précédemment utilisées. Ils ont tout d’abord stimulé des lymphocytes T pour activer les provirus et se sont penchés sur 213 provirus qui ne se sont pas réveillés. Ils voulaient savoir combien d’entre eux étaient quand même capables de s’activer. Pour cela, ils ont analysé leurs séquences : 188 ADN viraux, soit 88 %, avaient des mutations qui les rendaient incapables de sortir de leur état de latence. En revanche, 25 (12 %) possédaient un matériel génétique intact.Pour tester la fonctionnalité de ces 25 virus, les chercheurs les ont tout simplement cultivés. « Lesvirus se sont répliqués admirablement bien, indique Robert Siliciano. Cela suggère qu’ils ont la capacité de se réveiller à tout moment, mais que la méthode d’activation des lymphocytes T n’a pas été assez efficace. » Pour le confirmer, les auteurs ont répété l’expérience en activant les lymphocytes deux fois de suite. Ils ont pu montrer que certains provirus ne se réveillaient que la deuxième fois.Ces résultats montrent que les réservoirs viraux sont plus conséquents qu’on le pensait. En compilant leurs données, les auteurs estiment que leur taille est 60 fois plus importante que prévu. Pour Robert Siliciano, « c’est une augmentation considérable, et cela accroît énormément les obstacles qui nous séparent d’un moyen de soigner le Sida ». Même si ces résultats sont inquiétants, ils permettent de mieux comprendre la maladie et de s’approcher un peu plus d’un traitement.