Sante

[zadhand]

MaghrebSat Santé du 24 Janvier 2016
La santé

Sachez que...
Les lentilles sont une excellente source de fer et de fibres.
Elles ont un index glycémique semblable à celui des pois chiches.
De plus, les lentilles Suite...

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PRÉPARATION DE LA SEMAINE
Un sirop pour éliminer les mucosités
Les rhumes font partie des pathologies les plus fréquentes dont
nous souffrons durant les mois froids de l’année.
Nous vous proposons une recette Suite...

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TALALGIE
Traitement naturel contre la douleur
Si le repos est important pour ne pas surcharger la zone du talon,
il est également possible de faire des petits
massages localisés pour soulager les Suite...

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[zadhand]

MaghrebSat Santé du 31 Janvier 2016
La santé

Conseil utileConsommer des aliments croquants comme des pommes ou du céleri crus
pourraient aider à atténuer les nausées
et les vomissements durant la Suite...

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Le saviez-vous...?
Ce fruit sec était un excellent antidépresseur naturel ?
Deux poignées de noix de cajou contiennent entre 1000
et 2000 mg de tryptophane, soit Suite...

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Sachez que...
En 1932, un chercheur hongrois est parvenu à extraire de la vitamine C
du poivron et à l'isoler sous forme de poudre blanche.
C'est de là que serait Suite...

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Préparation de la semaine
Sirop à l’orange et au miel
Cette recette est très pratique et idéale pour les jours
de rhume ou de grippe.Pour cela, vous aurez besoin d’un pot de miel
mais pas complètement Suite...

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Glande thyroïde
Remède au miel et aux noix pour la réguler
Dans la mesure du possible, vous devez utiliser du miel biologique et qui
ne contient pas de sucre. Si vous ne trouvez pas de noix vertes, vous pouvez Suite...

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[chenoui70]

Un régime au café pour mincir et être plus performant, vraiment?



Le café peut-il nous aider à perdre du poids et à améliorer notre performance intellectuelle? C'est l'argument d'un nouveau régime très en vogue aux Etats-Unis, même si les médecins l'observent avec scepticisme.

"Le 'Bulletproof diet' stimule le cerveau, l'énergie, fait de vous un meilleur travailleur, meilleur père, meilleur ami et une meilleure personne", promet son créateur Dave Asprey.

Boisson magique
Sa "boisson magique", le Bulletproof Coffee ("café pare-balles" ou "qui marche à tous les coups", en français) se compose de café sans mycotoxines (des micro-champignons qui apparaissent pendant la fermentation), additionné d'une cuillère de beurre et de quelques gouttes d'une huile pure en triglycérides.

Fin des fringales
"Vous buvez ça (le matin) et tout de suite vous ne pensez plus à manger pour un bon moment. Le cerveau reçoit de l'énergie qui ne provient pas du sucre, les fringales disparaissent et vous retrouvez une espèce de liberté", ajoute Dave Asprey, interrogé par l'AFP. En plus, "vous perdez du poids parce que votre métabolisme fonctionne mais vous ne grignotez pas entre les repas", ajoute cet Américain expatrié au Canada, en tenant dans la main une tasse de sa concoction.

Inspiré par un thé au Tibet
M. Asprey a eu l'idée du régime pendant un voyage au Tibet en 2004. Affecté par l'altitude, il s'est senti faible jusqu'à ce qu'il essaye un thé au beurre de yack. Impressionné par l'effet énergisant de cette boisson, il a voulu l'adapter à la vie occidentale... Aux Etats-Unis, où un tiers des habitants sont obèses, le "Bulletproof diet" fait un tabac, adopté aussi par les sportifs ou partisans du "biohacking", mouvement qui combine biologie, technologie et alimentation pour améliorer les capacités physiques et mentales. Certaines célébrités ne tarissent pas d'éloges sur ce régime, comme l'actrice Shailene Woodley, star du film "Divergente", ou l'humoriste Jimmy Fallon. Les experts en alimentation, eux, sont plus critiques. "Ce régime peut fonctionner comme n'importe quelle diète qui élimine beaucoup d'aliments", remarque Amy Schnabel, nutritionniste de l'hôpital UCLA à Los Angeles.

Le repas le plus important zappé
Le "bulletproof" fait sauter le petit-déjeuner, un repas souvent considéré comme le plus important de la journée par les nutritionnistes, qui recommandent des céréales ou du pain, des oeufs ou laitages (protéines) des fruits pour les fibres ou vitamines, ainsi qu'un café ou un thé. La théine et la caféine sont des stimulants reconnus avec certaines vertus diurétiques.

Effet placebo
"Le café ferait se sentir bien n'importe qui. La caféine aide à la clarté mentale", remarque-t-elle. Elle ajoute, sarcastique: "Si vous pensez qu'en buvant une tasse de cette boisson vous allez vous sentir bien et avoir un mental très clair, ce sera probablement le cas en raison de l'effet placebo".

Dans le "Top 10 à éviter"
L'Association britannique de diététique, elle, a listé ce régime "Bulletproof" dans le Top 10 des régimes des célébrités à éviter en 2016. Elle estime qu'il repose sur un principe de classification des aliments "en contradiction avec les recommandations de santé" et dont l'efficacité n'est pas prouvée.

Mini-empire
Reste que le café au beurre et à l'huile est rapidement devenu un mini-empire diététique, avec en premier lieu un livre best-seller, qui fait en grande partie l'apologie d'une nourriture saine (beaucoup de protéines, de légumes verts, peu de féculents...). Une première boutique vient d'ouvrir en Californie dans la très chic ville de Santa Monica, et un site internet commercialise toute une gamme de produits liés de près ou de très loin à la nutrition: concoction prête à consommer en capsules, "kits de performance" pour préparer la boisson chez soi, mais aussi matelas inducteurs de sommeil, veilleuse de nuit, écrans "zen" pour iPhone, etc. La société créée par Dave Asprey vient de lever 9 millions de dollars pour développer son réseau de points de vente.

[chenoui70]

Le chocolat serait très bon pour les femmes enceintes

Les fringales de grossesses on en parle souvent et on demande aux femmes d'y faire attention. Bonne nouvelle il semblerait que la consommation de chocolat soit préconisée pour le bon déroulement de ces 9 mois. Mais attention avec modération tout de même.



Le régime de la femme enceinte est étroitement surveillé. Entre toutes les interdictions auxquelles elle doit se soumettre on lui demande également de surveiller son poids. En effet l'accumulation des kilos pendant 9 mois peut être dangereuse pour la maman mais également pour son bébé à naître.
Surveiller son poids d'accord, mais se faire plaisir de temps en temps c'est important aussi, et bonne nouvelle, il semblerait que cela soit bénéfique sur le plan de la santé. Car voilà qu'une étude en provenance de l'Université Laval à Québec vient démontrer que le chocolat à petite dose (30 grammes par jour) serait bon pour la mère et son enfant.
Amélioration de la circulation sanguine
Des chercheurs ont ainsi recruté 129 femmes entre leur 11eme et 14 eme semaine de grossesse. Elles ont consommé 30 grammes de chocolat noir par jour jusqu'à leur accouchement. Ce qui a été observé grâce à de savants marqueurs et que la circulation sanguine placentaire, utérine et foetale était très largement améliorée chez les femmes qui avaient consommé du chocolat.
EN SAVOIR + >> Manger son placenta : le mythe des vertus curatives s'effondre
Une bonne nouvelle, donc, sur le terrain du fonctionnement efficace du placenta et de la prévention de la pré-éclampsie. Cette pathologie due à des troubles de l'hypertension artérielle lors de la grossesse, si elle n'est pas prise à temps, peut mener dans certains cas extrêmes à l'éclampsie, une série de violentes convulsions qui peuvent conduire à la mort de la mère.
Veiller à surveiller son poids
Mais attention, ces lignes ne doivent pas vous inciter, si vous êtes enceinte, à vous lâcher pendant votre grossesse. Du chocolat d'accord, mais ne descendez pas toute la plaquette ! Ainsi une prise de poids trop importante peut favoriser l'obésité chez l'enfant.
Pour rappel, et pour une prise de poids contrôlée, les médecins recommandent l'échelle suivante :
⇒ 11 à 16 kilogrammes pour un IMC inférieur à 25 (corpulence normale) ;
⇒ 7 à 11 kg pour un IMC entre 26 et 230 (surpoids) ;
⇒ 5 à 9 kg pour un IMC entre 30 et 40 (obésité) ;
⇒ ne pas prendre de poids pour un IMC supérieur à 40 (obésité morbide).
(Rappel : IMC = votre poids (kg) / votre taille (en mètre) au carré.)

[zadhand]

Santé du 02 Février 2016
Les maladies

Les pathologies neurodégénératives

Pr Kamel Sanhadji(*)
«La moindre chose contient un peu d'inconnu. Trouvons-le.»
(Guy de Maupassant, 1850-1893, écrivain)
Il arrive souvent de se poser certaines questions autour de soi. Est-ce de la démence sénile ou Alzheimer ? Est-ce des tremblements ou Parkinson ? Aujourd’hui, les médecins ont appris à discerner ces symptômes et la connaissance du vieillissement normal et pathologique n’a cessé de progresser. Néanmoins, les avancées thérapeutiques peinent à voir le jour. En effet, ces cinquante dernières années ont été marquées par la percée des maladies neuro-dégénératives. Non pas qu’elles soient brutalement apparues au cours du XXe siècle mais les cliniciens ont tardé, à cause de la complexité du système nerveux central, à distinguer un vieillissement physiologique normal d’un vieillissement pathologique. On mettait tout sur le compte de la sénilité. «Il perd la tête, docteur» ou «c’est l’âge», disait-on au sujet d’un parent. Aujourd’hui, une personne amène son conjoint en consultation et demande : «Docteur, est-ce la maladie d’Alzheimer ?» Cette attitude révèle bien l’évolution considérable survenue dans le domaine des maladies neurodégénératives.
Les maladies neurodégénératives constituent un chapitre important en neurologie. On se limitera, dans la présente contribution, aux plus fréquentes d’entre elles comme la maladie d’Alzheimer qui touche 10% de la population après 70 ans et la maladie de Parkinson qui touche 2% de la population après 60 ans. Nous faisons, au préalable, un bref rappel sur les mécanismes d’installation des maladies neurodégénératives et sur la structure de base de la cellule nerveuse qu’est le neurone.


Les mécanismes des maladies neurodégénératives
Ces maladies se caractérisent par la destruction progressive de cellules nerveuses d’une population ciblée et délimitée. Cette mort neuronale est plus rapide que celle observée lors du vieillissement normal et intervient dans une région précise du système nerveux central. Il peut s’agir de zones du cortex (couche superficielle extérieure du cerveau) associées aux fonctions intellectuelles et émotionnelles (maladie d’Alzheimer), ou de structures profondes du cerveau davantage impliquées dans la motricité (maladie de Parkinson, chorée de Huntington), du cervelet avec de l’incoordination et des troubles de l’équilibre (ataxie), mais aussi de la moelle épinière (sclérose latérale amyotrophique) ou des nerfs périphériques (maladie de Charcot-Marie-Tooth). Ces familles de maladies sont déjà fréquentes et risquent de le devenir encore plus compte tenu de l’augmentation de l’espérance de vie. Les chercheurs commencent aussi à connaître le dysfonctionnement des principales voies métaboliques à l’origine de ces maladies. Ils ont, par exemple, découvert que la présence de plaques séniles et de dégénérescence neurofibrillaire jouent un rôle essentiel dans la perte des cellules nerveuses à l’origine de la maladie d’Alzheimer, ou encore que la disparition des neurones dopaminergiques et la présence de corps de Lewy sont à l’origine de la maladie de Parkinson. Néanmoins, il reste beaucoup de chemin à parcourir avant de décrypter tous ces mécanismes. La structure du cerveau humain et son fonctionnement sont d’une grande complexité.
Il est admis que cent milliards de neurones établissent plusieurs milliers de contacts avec leurs cellules voisines. Il y a peu d’années, les scientifiques s’accordaient sur le fait que les neurones ne pouvaient pas se renouveler. Aujourd’hui, on sait que certains d’entre eux ont cette capacité. Nous imaginions qu’une perte de cellules nerveuses était définitive et sans ressource. Aujourd’hui, nous constatons que des réarrangements de circuits permettent de compenser la perte de ces neurones, assurant un certain degré de récupération clinique. Nous pouvons confirmer que des cellules souches ont la capacité, entre autres, de générer de nouvelles cellules nerveuses (neurones). Nous devons évaluer tous ces aspects dans les maladies neurodégénératives.
C’est dire l’ampleur de la tâche à venir. Malgré ces avancées, les progrès thérapeutiques peinent à se manifester. Le traitement avance certes, mais lentement. Les symptômes sont améliorés jusqu’à un certain point, mais leur apparition ou leur progression ne peuvent être empêchées. Autrement dit, nous soulageons partiellement les patients mais nous ne savons pas les guérir.
En ce qui concerne la chorée de Huntington (la «danse de Saint Guy») qui est une maladie génétique héréditaire, nous connaissons le gène impliqué, nous pouvons diagnostiquer la maladie avant la naissance mais nous ne pouvons pas empêcher sa survenue par la suite. Toutefois, certaines maladies, en particulier la maladie de Parkinson, bénéficient de traitements efficaces. Il s’agit de traitements médicaux sous forme d’un traitement de substitution avec la L-dopa, ou neurochirurgicaux par stimulation électrique profonde et ciblée à l’aide d’électrodes implantées dans le cerveau.


Rappels sur le neurone : cellule de base du système nerveux central
Le système nerveux central et périphérique est un immense réseau fonctionnel, composé de milliards de cellules ayant la particularité de communiquer entre elles par des signaux électriques et chimiques. Le coordinateur de cet ensemble complexe est le cerveau.
Depuis le début du XXe siècle (1906) et les travaux du grand chercheur espagnol Santiago Ramon y Cajal, on sait que la pièce maîtresse du système nerveux central est le neurone. Cette cellule spécialisée est apparue très tôt au cours de l’évolution. On en trouve chez les vers, les insectes ou les mollusques, ce qui permet aux chercheurs de l’étudier sur des modèles animaux très différents. Les neurones organisés en réseaux forment le socle des fonctions motrices, perceptives, émotives ou cognitives de l’esprit.
Sur le plan anatomique, un neurone est schématiquement composé de trois parties : le corps cellulaire, l’axone et les dendrites. Le «corps cellulaire», aussi appelé «soma», abrite le noyau avec ses chromosomes et ses gènes. Ces derniers jouent un rôle important dans la mise en place des différents circuits de neurones au cours du développement, en initiant par exemple la production des agents chimiques de construction et d’information des cellules nerveuses.
«L’axone» est un prolongement unique et non ramifié du soma. Son principal rôle est de transmettre l’information électrique et chimique aux neurones qui l’entourent.
Ce travail est souvent accompli dans une périphérie rapprochée de quelques micro- ou millimètres, mais certains axones peuvent atteindre un mètre de longueur.
La transmission de l’information est favorisée par le dépôt d’une gaine de myéline autour de l’axone. Elle est constituée par d’autres cellules du cerveau (les cellules gliales, dix fois plus nombreuses que les neurones). Les cellules de Schwann ou les oligodendrocytes (deux familles de glies) s’enroulent ainsi autour de certains axones et leur procurent la gaine de myéline : cette «matière blanche» (par opposition à la «matière grise» des somas et dendrites) accélère la transmission de l’influx nerveux. Le processus de myélinisation se poursuit dans les lobes frontaux jusqu’à l’âge adulte et la destruction de la myéline, dans le cas de certaines maladies dégénératives comme la sclérose en plaques a des effets délétères sur le fonctionnement cérébral.Les «dendrites», troisième élément du neurone, sont des ramifications courtes et arborescentes, elles aussi liées au soma.
Leur fonction consiste à recevoir l’information véhiculée par l’axone. Il s’agit là de la description d’un neurone «standard» (le plus répandu) : il existe en fait des formes singulières, comme les neurones dendro-dendritiques, par exemple, dépourvus d’axone.
Comment les neurones parviennent-ils à communiquer l’information ? Une partie importante du processus se tient dans la zone de contact fonctionnel entre l’axone et les dendrites que l’on nomme la «synapse». Il s’agit d’un point de rencontre de 2 à 100 microns (1 micron =1 millionième du mètre) où se font face les boutons terminaux des axones et les épines des dendrites. On distingue deux types de synapses selon le mode de communication qu’elles utilisent : les synapses électriques et les synapses chimiques.
Les synapses électriques permettent de transférer l’information de manière bi-directionnelle (chaque neurone reçoit et renvoie), rapide et fiable. Mais cette communication électrique n’est guère flexible.
Les synapses chimiques, qui sont les plus répandues dans le cerveau des mammifères, utilisent des agents nommés «neuromédiateurs» ou «neurotransmetteurs» pour transporter l’information. Le neurone qui produit le neuromédiateur est appelé pré-synaptique et celui qui le reçoit post-synaptique. Les synapses chimiques sont unidirectionnelles et lentes, mais elles ont le mérite d’être très flexibles : ce sont notamment elles qui donnent au cerveau sa plasticité développementale.
Chaque neurone est en moyenne connecté à 10 000 de ses voisins et il lui suffit de quelques millièmes de seconde pour propager son potentiel d’action (appelé autrefois «influx nerveux» est une brusque modification du potentiel électrique de repos de la cellule).
Le nombre d’agencements possible des 100 milliards de cellules nerveuses qui forment le cerveau dépasserait donc de loin le nombre total de particules atomiques contenues dans l’univers. Cette extraordinaire capacité fait du cerveau humain l’organe le plus complexe jamais produit dans l’histoire du vivant. La compréhension du fonctionnement des neurones au plan moléculaire et cellulaire constitue un enjeu prioritaire de recherche fondamentale, car elle conditionne par la suite l’analyse des phénomènes perceptifs et cognitifs, jusqu’au mystère de la conscience, mais aussi et surtout la mise au point de thérapies innovantes pour les nombreux troubles affectant le système nerveux humain.


La maladie d’Alzheimer
La maladie d’Alzheimer est une maladie rare avant 65 ans. Moins de 2% des cas de maladie d’Alzheimer surviennent avant cet âge, essentiellement chez des personnes atteintes de formes familiales héréditaires rares. Après 65 ans, la fréquence de la maladie s’élève à 2% à 4% de la population générale, augmentant rapidement pour atteindre 15% à 80 ans. Les femmes sont plus exposées à cette maladie : sur 25 malades, 10 sont des hommes et 15 des femmes. Mais cette différence pourrait être liée aux écarts d’espérance de vie. Le nombre de personnes atteintes devrait progresser compte tenu de l’augmentation de l’espérance de vie. La perte de la mémoire est la première manifestation. Le trouble de la mémoire est le plus constant et le plus perceptible des symptômes associés à la maladie d’Alzheimer. Des troubles des fonctions exécutives sont également très évocateurs : par exemple ne plus savoir comment se servir de son téléphone ou comment préparer une recette jusque-là bien connue. Les problèmes d’orientation dans le temps et dans l’espace sont également révélateurs : les personnes qui développent la maladie se perdent sur un trajet habituel ou ne savent plus se situer dans le temps. L’extension de la maladie se traduit par des troubles progressifs du langage (aphasie), de l’écriture (dysorthographie), du mouvement (apraxie), du comportement et de l’humeur (anxiété, dépression irritabilité) et du sommeil (insomnie). Beaucoup d’individus se plaignent de trous de mémoire récurrents. Quand ces troubles préoccupent le patient (ou son entourage) et qu’ils le gênent dans sa vie quotidienne au point de ressentir le besoin d’en parler à un médecin, la plainte doit être prise très au sérieux et faire l’objet d’une évaluation précise. On devrait mettre en place un réseau national sous forme de «Centres mémoire» spécialisés dans le diagnostic de ces affections. Deux facteurs biologiques identifiés sont incriminés dans la maladie d’Alzheimer : le «peptide bêta amyloïde» et la «protéine tau phosphorylée». En effet, l’étude du cerveau des patients atteints de maladie d’Alzheimer montre l’existence de deux types de lésions qui signent avec certitude le diagnostic de la maladie d’Alzheimer : les «plaques amyloïdes» et les «dégénérescences neurofibrillaires».


d’Alzheimer et de Parkinson
Ces deux types de lésions sont chacune associée à un composé protéique, lui-même associé à la survenue et la progression de la maladie : le peptide bêta amyloïde pour les plaques amyloïdes, et la protéine tau phosphorylée pour les dégénérescences neurofibrillaires.
La protéine bêta amyloïde, naturellement présente dans le cerveau, s’accumule au fur et à mesure des années sous l’influence de différents facteurs génétiques et environnementaux, jusqu’à former des plaques amyloïdes (aussi appelées «plaques séniles»). Selon l’hypothèse de la «cascade amyloïde», il semblerait que l’accumulation de ce peptide amyloïde induise une toxicité pour les cellules nerveuses, se traduisant par l’augmentation de la phosphorylation d’une protéine de structure des neurones, la protéine tau. Ce phénomène affecterait l’hippocampe, une structure cérébrale qui constitue le siège de la mémoire à court terme. La phosphorylation de la protéine tau entraîne une désorganisation de la structure des neurones et une dégénérescence dite «neurofibrillaire» qui entraînera elle-même, à terme, la mort de la cellule nerveuse. La façon dont ces processus pathologiques s’enchaînent reste encore à découvrir. Les chercheurs suspectent des phénomènes d’agrégation anormale de ces protéines, qui pourraient ainsi se diffuser de cellule en cellule et s’étendre à l’ensemble du cerveau, depuis la région de l’hippocampe jusqu’à l’ensemble du cortex cérébral.
Très lent, ce processus prend plusieurs dizaines d’années à s’établir avant que des symptômes de la maladie n’apparaissent.
L’âge, la génétique et l’environnement constituent le cocktail des facteurs de risque. En effet, le principal facteur de risque de maladie d’Alzheimer est l’âge. L’incidence de la maladie augmente après 65 ans et explose après 80 ans. Mais comme dans toute maladie chronique, il existe également une susceptibilité individuelle, qui crée un terrain plus ou moins favorable à l’apparition de la maladie en fonction du vieillissement et des autres facteurs de risque environnementaux.
Le risque de développer la maladie est en moyenne multiplié par 1,5 si un parent du premier degré est touché. Il est multiplié par 2 si au moins deux le sont. Cette susceptibilité individuelle est en partie portée par notre génome. Il a été possible d’identifier 21 gènes et régions du génome à l’origine de cette susceptibilité. Une quinzaine d’autres sont en cours de validation. Le niveau de susceptibilité individuel est défini par une combinaison complexe de ces gènes.
Le cas particulier des formes héréditaires de la maladie d’Alzheimer représentent 1,5% à 2% des cas. Il s’agit de cas à transmission familiale autosomique dominante (anomalie portée par un seul chromosome non lié au sexe) survenant avant 65 ans et même souvent autour de 45 ans. Dans la moitié des cas précoces, des mutations rares à l’origine de la maladie ont pu être identifiées.
Elles affectent trois gènes : l’un code pour la protéine précurseur du peptide amyloïde (APP pour Amylmoid Protein Precursor) et les deux autres codent pour les protéines «préséniline 1» et «préséniline 2» qui interviennent dans le métabolisme de l’APP. Hériter de mutations affectant un de ces gènes entraîne l’apparition de la maladie.
La connaissance de ces gènes permet de mieux comprendre comment survient la maladie. Certains sont impliqués dans le métabolisme du peptide amyloïde, comme ceux codant pour l’apolipoprotéine E (APO E) ou la clustérine. D’autres interviennent dans le métabolisme des lipides, dans l’immunité innée, dans l’inflammation, dans le fonctionnement synaptique ou celui de l’hippocampe. Cette diversité témoigne de la grande complexité des mécanismes à l’origine de la maladie.
Certains de ces facteurs de susceptibilité génétique peuvent augmenter le risque de survenue la maladie, mais d’autres peuvent le diminuer et agir comme des facteurs protecteurs. Ainsi être porteur d’un ou deux allèles «epsilon 2» du gène de l’APOE va réduire le risque de maladie d’Alzheimer de plus de la moitié, alors que la présence d’un ou deux allèles «epsilon 4» le multiplie respectivement par deux et par quinze.
L’environnement semble également jouer un rôle important dans la survenue de la maladie d’Alzheimer, mais les facteurs impliqués sont encore mal connus. Des facteurs de risque cardiovasculaires (diabète, hypertension, hyperlipidémie) non pris en charge à l’âge moyen de la vie sont par exemple associés à une survenue plus fréquente de la maladie. Les mécanismes qui sous-tendent cette association restent à élucider, mais on imagine qu’ils pourraient mettre en jeu une altération des performances du système vasculaire cérébral, venant aggraver le processus pathologique. La sédentarité est un autre facteur de risque, ainsi que les microtraumatismes crâniens constatés chez certains sportifs (comme les joueurs de football américain ou les boxeurs) ou encore des anesthésies répétées.
A l’inverse, le fait d’avoir fait des études et d’avoir eu une activité professionnelle stimulante ainsi qu’une vie sociale active semble retarder l’apparition des premiers symptômes et leur sévérité. Cet effet protecteur serait lié au phénomène de plasticité cérébrale qui traduit l’adaptabilité permanente de notre cerveau. Il pourrait permettre de compenser la fonction des neurones perdus. De même, la consommation de caféine serait associée à un risque réduit d’apparition de la maladie.
Il existe plusieurs outils pour faciliter un diagnostic précoce. En effet, dès qu’une plainte formalisée existe et que le recours à un médecin a lieu, il est essentiel de réaliser un diagnostic le plus précoce possible. Ce diagnostic repose tout d’abord sur des tests des fonctions cognitives et sur des tests neuropsychologiques. Ils permettent d’évaluer la nature et la sévérité des troubles (perte de mémoire, orientation spatiotemporelle, fonctions d’exécution…) et souvent d’écarter un problème sous-jacent, comme une dépression qui peut favoriser l’apparition de symptômes similaires à ceux de la maladie d’Alzheimer.
Afin de renforcer le diagnostic, des marqueurs biologiques peuvent aider à confirmer l’origine des symptômes. Il est aujourd’hui possible de mesurer trois marqueurs dans le liquide céphalorachidien (LCR), accessible grâce à une ponction lombaire. Il s’agit de la protéine bêta amyloïde, de la protéine tau et de la protéine tau phosphorylée. Les niveaux de ces différents marqueurs permettent dans certains cas de confirmer le diagnostic de maladie d’Alzheimer. Des recherches sont en cours concernant l’utilisation d’autres marqueurs présents dans le LCR, qui viendront encore accroître la précision du diagnostic de maladie d’Alzheimer.
L’imagerie cérébrale permet également d’aider au diagnostic de la maladie d’Alzheimer, y compris à un stade précoce. L’IRM permet d’observer des anomalies cérébrales associées à la maladie. Une réduction du volume du cerveau et une atrophie de l’hippocampe constituent des arguments en faveur du diagnostic. Par ailleurs, de nouveaux examens d’imagerie cérébrale, plus spécifiques et plus précoces, sont utilisés. Ils se fondent sur la tomographie par émission de positons (TEP). Cette technique consiste à injecter aux patients des radio-traceurs qui vont se lier spécifiquement aux lésions cérébrales caractéristiques de la maladie, les plaques amyloïdes (peptide amyloïde) et les dégénérescences neurofibrillaires (protéine tau). Des recherches sont néanmoins encore nécessaires pour établir la validité de nouveaux examens très prometteurs. En effet, environ 20% à 30% des personnes de plus de 70 ans ne présentant aucun signe clinique de maladie d’Alzheimer présentent néanmoins des signaux positifs avec les marqueurs amyloïdes.
On peut noter qu’une réserve cognitive pourrait retarder l’apparition des premiers symptômes de la maladie d’Alzheimer. Ainsi, on remarque que la vitesse de progression de la maladie n’est pas la même chez tous les malades. Elle est influencée par différents facteurs génétiques et environnementaux, ainsi que par la plasticité plus ou moins grande du cerveau qui permet de compenser l’impact de la progression de la maladie.
En effet, des études prospectives de cohortes en population générale ont permis de mieux comprendre l’évolution naturelle de la maladie. Ces études consistent à suivre pendant des dizaines d’années des volontaires, âgés de plus de 65 ans et sans aucun trouble cognitif à l’entrée dans la cohorte, en surveillant l’éventuelle apparition de la maladie d’Alzheimer. L’analyse fine des tests neuropsychologiques des sujets inclus dans ces études a permis de montrer que plus de 10 à 15 ans avant le début des symptômes, ces individus présentaient déjà des modifications de leurs fonctions cognitives. Cela confirme que le processus pathologique évolue très lentement et que, selon les individus, il est plus ou moins longtemps compensé. Cette compensation est d’autant plus importante que le niveau d’éducation est élevé. L’hypothèse biologique sous-jacente est que l’éducation, le niveau de stimulation cérébrale et les liens sociaux stimuleraient le développement d’un réseau neuronal dense qui permettrait de compenser plus longtemps les lésions induites par la maladie d’Alzheimer. C’est ce qu’on appelle la réserve cognitive. Ainsi, stimuler son cerveau pour favoriser le développement de cette réserve cognitive permettrait de retarder les premiers signes de la maladie.
Quant à la recherche de nouveaux traitements, des recherches fondamentales sur la compréhension des mécanismes à l’origine de la maladie d’Alzheimer ont permis la mise en évidence de nouvelles cibles thérapeutiques qui pourraient ralentir ou essayer de traiter cette affection. Plusieurs molécules thérapeutiques sont en cours de développement. La majorité vise à bloquer l’accumulation des peptides amyloïdes. D’autres, comme des dérivés du bleu de méthylène, cherchent à lutter contre l’agrégation des protéines tau.
La piste la plus développée actuellement reste néanmoins celle de l’immunothérapie, utilisée pour éliminer le peptide bêta amyloïde. Cette stratégie consiste à injecter des anticorps hautement spécifiques dirigés contre le peptide (immunothérapie passive) ou à vacciner contre lui (immunothérapie active).
La deuxième approche se fonde sur l’injection d’un peptide de structure proche, pour stimuler le système immunitaire et augmenter son efficacité à éliminer les protéines amyloïdes qui s’accumulent dans le cerveau.
A ce jour, les résultats des essais cliniques mis en œuvre se sont révélés décevants. La stratégie permet bien d’induire une réaction immunitaire, mais sans réduction apparente des symptômes. Cependant, dans la mesure où les patients traités lors de ces essais sont à des stades modérés de la maladie, même si ces traitements sont actifs, l’état de leur cerveau et les limites de leur réserve cognitive ne leur permettent plus de récupérer des fonctions intellectuelles suffisantes. Il serait donc nécessaire de tester ces traitements plus tôt, avant l’apparition des premiers symptômes.
Cela pose des problèmes éthiques majeurs, en particulier celui de devoir rechercher et diagnostiquer la maladie chez des sujets bien portants, des années avant l’apparition des premiers signes d’une maladie d’Alzheimer. Toutefois, deux essais sont actuellement en cours en dans des formes familiales à début précoce, formes dans lesquelles il est possible d’identifier les patients à risque avec une quasi-certitude grâce à des tests génétiques. Il s’agit, dans l’essai français (CHU de Rouen, France), de tester deux produits dont l'objectif est d'éliminer le peptide amyloïde du cerveau : le gantenerumab (un anticorps monoclonal administré en injection sous-cutanée toutes les 4 semaines) et solanezumab (un autre anticorps monoclonal délivré par voie intraveineuse, également toutes les 4 semaines. L’autre essai, API (Alzheimer’s Prevention Initiative), en Colombie, où des dizaines de membres d’une très vaste famille sont atteints par la forme héréditaire de la maladie. Les auteurs ont identifié la mutation responsable chez plus de 500 personnes de cette famille et ont débuté un essai d’immunothérapie, ciblant également la protéine bêta amyloïde. La molécule testée est un troisième anticorps monoclonal (crenezumab). Les résultats de l’essai ne sont pas encore connus.


La maladie de Parkinson
Décrite pour la première fois en 1817 par un médecin anglais qui lui donna son nom, la maladie de Parkinson est une affection dégénérative du système nerveux central. Les zones spécifiquement atteintes sont les neurones producteurs de dopamine (système dopaminergique).
La dopamine est un neurotransmetteur, c’est-à-dire une molécule chargée de transmettre l’information entre les neurones. Lorsque la production ou la circulation de la dopamine est diminuée, les cellules nerveuses communiquent mal. Cela se traduit par de nombreux troubles, dont ceux de la maladie de Parkinson. Les trois principaux symptômes permettant d’établir un premier diagnostic sont une «akinésie» (lenteur et difficulté du mouvement), une «hypertonie musculaire» (rigidité dite «extrapyramidale», touchant à la fois le rachis et les membres) et les «tremblements» (au repos, de manière régulière à 4 à 7 cycles par seconde).
L’examen clinique est primordial et vise un objectif double : authentifier l’existence d’un syndrome parkinsonien et différencier une maladie de Parkinson d’une autre cause de syndrome parkinsonien.


Cet examen recherche :
- un tremblement (sensibilisation par le «stress», comme le calcul mental),
- une rigidité de type plastique (sensibilisation par la manœuvre de Froment qui la renforce ou la fait apparaître) ; typiquement, elle cède par à-coups : c’est le phénomène de la «roue dentée»,
- des signes d’akinésie et de bradykinésie (l’akinésie est un ralentissement à l’initiation ; la bradykinésie est un ralentissement à l’exécution, des mouvements). Selon sa localisation, elle prend de multiples expressions : à la face, pauvreté des mouvements spontanés comme le clignement des yeux (amimie) ; aux membres supérieurs, ralentissement lors de la réalisation des gestes alternatifs rapides (opposition pouce-index, fermeture ouverture de la main, marionnette), micrographie (à rechercher), perte du ballant du bras lors de la marche ; aux membres inférieurs : gêne aux mouvements alternatifs de type «battre la mesure avec le pied», à la marche, elle peut donner un aspect pseudo-spastique ; sur la voix qui peut être moins bien articulée, monocorde et monotone (rarement en début de maladie néanmoins).
Les éléments suivants seront en faveur du diagnostic de maladie de Parkinson (par rapport aux autres causes de syndrome parkinsonien) :
- existence d’un tremblement de repos caractéristique,
- asymétrie de la symptomatologie parkinsonienne,
- normalité du reste de l’examen neurologique,
- absence de facteurs iatrogéniques (traitement causant la maladie) explicatifs,
- le diagnostic sera confirmé cliniquement par l’obtention d’une nette amélioration de la symptomatologie lors de la mise en route du traitement dopaminergique,
- aucun examen paraclinique n’est justifié lorsque ces éléments cliniques sont obtenus. Seule exception, chez le sujet de moins de 40 ans, sont pratiqués de façon systématique une IRM encéphalique et un bilan cuivre (recherche d’une maladie de Wilson).
À côté de ces trois troubles majeurs, la maladie de Parkinson se manifeste par des «symptômes secondaires» : douleurs, crampes, fourmillements, constipation, mictions urgentes, chute de tension à l’occasion d’une levée trop brusque (hypotension orthostatique), sueurs et salivations abondantes, anxiété, déprime, irritabilité, manie.
La maladie présente cinq stades d’évolution :
- Stade I : «premiers signes unilatéraux», ne gênant pas la vie quotidienne.
- Stade II : signes encore unilatéraux, mais entraînant une gêne.
- Stade III : «signes bilatéraux», posture modifiée, pas de handicap grave, autonomie complète.
- Stade IV : handicap plus sévère, marche encore possible, «autonomie limitée».
- Stade V : marche impossible (fauteuil roulant, alitement), «perte complète de l’autonomie».
L’espérance de vie des malades est variable. Dans les meilleurs cas (survenue tardive, repérage précoce, traitement efficace), la durée de vie peut être normale, c’est-à-dire identique à la moyenne de la population.
Rarissime avant 45 ans, la maladie de Parkinson atteint les sujets plus âgés : 1% de la population est concernée après 65 ans, et le pic de fréquence se situe autour de 70 ans.
On compte environ 100 000 malades en France, et 8 000 nouveaux cas se déclarent chaque année. Avec le vieillissement de la génération du «baby-boom» et les gains réguliers d’espérance de vie, le pic épidémiologique est devant nous.
Les hommes sont légèrement plus touchés que les femmes. Les causes de la maladie de Parkinson font probablement intervenir une interaction entre gènes et environnement.
Plusieurs pistes sont étudiées : exposition aux métaux lourds, pesticides et herbicides, chocs à la tête (traumatismes crâniens comme chez les boxeurs), micro-infarctus cérébraux, neurotoxines qui pourraient être d’origine virale…
Plusieurs gènes de prédisposition ont été identifiés, d’abord dans les cas (très rares) de forme précoce de la maladie, survenant avant 50 ans, parfois même avant 40 ans. Mais la forme la plus courante (plus de 95% des cas) n’a pas encore livré tous ses secrets génétiques, et les études familiales ou de jumeaux ne montrent pas une héritabilité très élevée.
Quant au traitement, la L-Dopa (lévodopa ou traitement dopaminergique) est la thérapie de référence, efficace sur la triade symptomatique. Mais elle entraîne souvent des effets secondaires de fluctuation motrice, que n’ont pas d’autres molécules parfois utilisées en thérapie (agonistes dopaminergiques).
Des traitements innovants issus de la recherche, comme la stimulation cérébrale profonde (intervention à haute fréquence sur le noyau subthalamique) sont utilisés avec succès depuis une quinzaine d’années dans le traitement de la maladie de Parkinson en particulier par l’équipe du Pr A. L. Benabid au CHU de Grenoble (France). Le tremblement résistant au traitement médicamenteux et les complications motrices liées à la lévodopa constituent les principales indications de ce traitement neurochirurgical.
Ce traitement chirurgical peut être proposé, dans certains cas bien particuliers (sujets relativement jeunes, lourdement handicapés malgré un traitement bien adapté, ce qui correspond généralement à au moins 10 ans d’évolution), persistance d’une parfaite réponse à la symptomatologie parkinsonienne en traitement dopaminergique (même si cela s’accompagne de dyskinésies sévères). L’intervention consiste en l’application d’une stimulation électrique à haute fréquence (130 Hz) dans les deux noyaux subthalamiques du patient grâce à des électrodes implantées par chirurgie stéréotaxique reliées à des stimulateurs (de type pacemaker cardiaque) implantés en région pectorale.
Ce traitement améliore de façon spectaculaire l'akinésie, la rigidité et le tremblement. Toutefois, cette intervention n’est pas anodine et présente certains risques d'effets secondaires : confusion mentale, troubles de la parole… Plus récemment s’est développée la stimulation corticale (électrode sur la dure-mère au niveau du cortex moteur), moins invasive et donnant des résultats comparables à la stimulation cérébrale profonde sur les symptômes des patients.
En conclusion, comme pour le «Plan cancer», un «Plan maladies neurodégénératives» doit voir le jour en Algérie car ces pathologies du système nerveux semblent loin de régresser. En effet, les familles touchées restent largement démunies face à ces affections à évolution lente lesquelles, plus qu’une invalidité physique, rendent très problématiques les relations entre le patient et leurs proches.
A titre d’exemple, l’association France-Alzheimer note que 40% des aidants décèdent avant le malade, ce qui démontre à quel point l’impact des maladies neurodégénératives dépasse le nombre des personnes atteintes. Ces pathologies constituent désormais une véritable épidémie et un problème de santé publique majeur. Leur coût pour la société est abyssal. Face à la détresse des familles et des patients, la médecine semble largement désarmée, qu’il s’agisse du diagnostic ou du traitement.

K. S.

(*) Professeur des universités, directeur de recherches. Service d’immunologie des transplantations CHU de Lyon, France]

[phoenix62]

Virus Zika

Le virus Zika, abrégé ZIKV pour Zika Virus en anglais, est un arbovirus membre de la famille des Flaviviridae et du genre Flavivirus, responsable de la fièvre Zika chez l'être humain. Il tire son nom de la forêt de Zika en Ouganda où il a été identifié pour la première fois en 1947. Ce virus à ARN est transmis par la piqûre d'un moustique infecté du genre Aedes. C'est par ailleurs le seul arbovirus pour lequel une transmission sexuelle a été mise en évidence.
Présent dans les régions tropicales d'Asie et d'Afrique, ce virus considéré comme émergent est responsable de plusieurs épidémies : en 2007 sur les îles Yap en Micronésie, en 2013 en Polynésie française, en 2014 en Nouvelle Calédonie. Depuis 2015, il provoque une épidémie sur le continent américain. Les premiers cas sont détectés au Brésil, pays le plus touché avec plus d'1 500 000 cas. En février 2016, l’Organisation mondiale de la santé annonce que le virus Zika constitue « une urgence de santé publique de portée internationale ».
L'infection par le virus Zika est le plus souvent bien tolérée. Souvent asymptomatique, elle peut entraîner un syndrome proche des autres arboviroses, avec fièvre, éruption cutanée, céphalée et douleurs articulaires, spontanément résolutif. Cependant, l'infection est probablement associée à un risque de syndrome de Guillain-Barré chez le malade ainsi que de microcéphalie chez le fœtus d'une femme enceinte touchée. Le virus peut être identifié par détection du génome viral par PCR. Il n'existe aucun traitement spécifique. La prévention repose uniquement sur les mesures de lutte contre la transmission par les moustiques (moustiquaire, répulsif...).


Découverte

Le virus est détecté la première fois en avril 1947 chez un singe macaque rhésus utilisé comme sentinelle lors d'une étude de la fièvre jaune dans la forêt Zika, au bord du lac Victoria sur la presqu'île d'Entebbe en Ouganda¹. Il est à nouveau isolé dans la même forêt en 1948 chez un moustique Aedes africanus. Sa spécificité sérologique est décrite en 1952¹. La transmission vectorielle par un moustique du genre Aedes est par ailleurs prouvée expérimentalement en laboratoire en 1956².
Le premier cas humain est décrit en 1954³. En 1968, puis à nouveau entre 1971 et 1975, le virus est isolé chez l'Homme au Nigeria. Entre 1951 et 1981, des preuves d'infections, par isolement de virus ou par la recherche de traces sérologiques chez l'Homme, sont détectées dans plusieurs pays africains (Ouganda, Tanzanie, Égypte, République centrafricaine, Sierra Leone, Gabon et Sénégal) et asiatiques (Inde, Malaisie, Philippines, Thaïlande, Viêt Nam et Indonésie)². Le génome du virus est séquencé pour la première fois en 2006


Pics épidémiques connus

Au début du mois d'avril 2007, une épidémie touche les îles Yap en Micronésie. Elle culmine au mois de mai, puis régresse, avec des cas décrits jusqu'en juillet⁵. Ce sont près de 900 cas⁶ qui sont probablement attribuables au virus Zika, dont 99 cas confirmés^5,7. Une étude sérologique montre que près des trois-quarts des habitants de l'île ont été infectés, mais aucune hospitalisation ni aucun décès liés ne sont recensés^5,6,8. Le virus gagne également d'autres îles proches, comme Ulithi, Fais, Eauripik, Woleai et Ifalik⁵. En 2008, deux scientifiques américains sont infectés au Sénégal, et l'un d'eux transmet la maladie à sa femme de retour aux États-Unis, probablement par voie sexuelle, ce qui constitue un mode de transmission inédit pour une arbovirose⁹.
Fin 2013, les services sanitaires de Polynésie française estiment que 55 000 personnes ont été touchées par le Zika sur une période d'environ trois mois, soit un cinquième de la population totale. Cette épidémie du Zika touche pour la première fois un territoire associé à un pays européen, provoquant ainsi un intérêt accru de la communauté scientifique, d'autant plus que la Polynésie française dispose d'un réseau hospitalier et de structures permettant d'observer la propagation de ce virus et son impact sur une population. Fin décembre 2013, 19 cas de complication en syndrome de Guillain-Barré sont enregistrés^10,11,12.
L'arrivée du virus Zika en Amérique du Sud, serait liée à l'organisation de la Coupe du monde de football de 2014 au Brésil durant laquelle le pays a reçu des touristes de toutes les parties du monde y compris des zones atteintes par des souches intenses du virus comme l'Afrique et l'Asie¹³. Durant le premier semestre 2015, il y avait déjà des cas confirmés dans toutes les régions du pays. Avec des symptômes plus doux que ceux de la dengue ou de la fièvre liée au chikungunya (maladies aussi transmises par le moustique Aedes aegypti), l'épidémie de Zika fut ignorée par les autorités de santé. Cependant, le virus Zika s'est montré capable d'induire des symptômes neurologiques graves comme la microcéphalie congénitale du fœtus (acquise lors des grossesses de femmes infectées) et le syndrome Guillain-Barré, qui, quoiqu'ils continuent à être rares, augmentèrent beaucoup dans le pays^14,15,16,17.
Au troisième trimestre de 2015, dans l'État brésilien du Pernambuco, les médecins constatent une élévation forte et atypique du nombre de cas de microcéphalies, avec 58 cas en un seul mois dans plusieurs villes, bien plus que le nombre total de cas enregistrés dans les années précédentes par le Système national de surveillance des naissances (5 cas en 2011, 9 en 2012, 10 en 2013 et 12 en 2014) ; soit un taux moyen de 0,5 pour 10 000 naissances vivantes. Puis les autres États du Nord-Est confirment aussi une augmentation des cas de microcéphalie sans causes génétiques à la suite d'une infection par le virus Zika. Le 27 janvier, les autorités brésiliennes raportaient 4 180 cas suspects pour 2015 contre 147 confirmés en 2014¹⁸.Ces épidémies sont caractérisées par un taux d'attaque élevé et une dispersion rapide, typique d'une maladie transmise par des arthropodes


Transmission





Le moustique Aedes aegypti est impliqué dans la transmission du virus Zika.


Le virus Zika est transmis à l'Homme par la piqûre d'un moustique infecté, qui lui-même s'infecte lors d'un repas sanguin sur un Homme ou autre vertébré infecté. Ainsi, comme l'ensemble des arbovirus, le virus Zika est maintenu dans la nature par un cycle de transmission impliquant un ou plusieurs vecteurs arthropodes et un ou plusieurs hôtes vertébrés. Plusieurs épizooties observées chez les singes en Ouganda suggèrent que le virus Zika serait principalement maintenu par un cycle sylvatique, impliquant une transmission entre primates non humains et moustiques²⁵. Dans ce type de cycle de transmission se déroulant au cœur de la forêt tropicale, l'Homme est un hôte accidentel. Dans le cas d'épidémies dans les zones sans primates non humains, comme dans les cas de l'épidémie des îles Yap, les humains peuvent être des hôtes d'amplification voire réservoirs du virus, si la virémie est suffisante dans le temps et en magnitude²⁵. Des traces sérologiques d'infection ont par ailleurs été mises en évidence chez d'autres animaux vertébrés, dont des buffles d'eau, des éléphants, des chèvres, des hippopotames, des impalas, des bubales roux, des lions, des moutons, des rongeurs, des gnous et des zèbres²⁵.
De nombreuses espèces de moustiques ont été identifiées comme vecteurs du virus Zika. En Afrique, le vecteur principal serait Aedes furcifer³⁶ ou Aedes africanus⁸. Le virus a également été retrouvé chez d'autres moustiques des genres Aedes, Anopheles, Mansonia, Eretmapodites³⁶. Parmi eux, Aedes aegypti, principal vecteur de nombreuses arboviroses, serait responsable des transmissions hors de la forêt tropicale africaine⁸. Lors de l'épidémie des îles Yap en 2007, c'est le moustique Aedes hensilli qui fut identifié comme le principal vecteur². Par ailleurs, une étude expérimentale a montré que le moustique tigre Aedes albopictus, abondamment réparti dans le monde, est également capable de transmettre le virus Zika³⁷.
Un cas de transmission sexuelle a également été décrit⁹ et un autre suspecté³. L'importance de ce mode de transmission, inédit pour une arbovirose, reste en 2013 mal documentée³⁸. En février 2016, un cas de transmission par rapport sexuel a été confirmé au Texa


Symptômes





L'infection n'est symptomatique que dans 18 % des cas²⁹. Le syndrome clinique est connu sous le nom de fièvre Zika, dont les symptômes sont proches des autres arboviroses, ce qui peut conduire à des confusions lors du diagnostic clinique^8,9,25. Peu de cas sont rapportés dans la littérature, bien que les études sérologiques montrent que l'infection semble être relativement commune


Diagnostic

Le diagnostic clinique de la fièvre Zika est difficile. Les symptômes, peu spécifiques, peuvent être également dus à d'autres arboviroses comme, entre autres, la dengue ou le chikungunya, mais également à d'autres maladies virales, comme la rubéole ou la rougeole, ou encore à d'autres types de pathologies, comme le syndrome oculo-urétro-synovial, des réactions allergiques, des conjonctivites, des arthrites ou la goutte⁸.
Le diagnostic de certitude repose sur la détection du virus par RT-PCR ou isolement du virus sur culture cellulaire. La recherche par PCR peut être faite sur des échantillons sanguin obtenus lors de la phase virémique de l'infection dans un délai pouvant aller jusqu'à 10 jours après le début des symptômes², mais une étude récente⁴⁹ (janvier 2016), basée sur 1,067 échantillons faits chez 855 patients en 6 mois, a montré que l'ARN du virus Zika est mieux détectée par PCR dans la salive que dans le sang (quel que soit le stade de la maladie), que sa recherche dans la salive augmenté le taux global de détection du virus Zika, et que cette méthode présente un intérêt supplémentaire quand la collecte de sang est difficile⁴⁹. Des échantillons salivaires ont été utilisés en routine pour le diagnostic de la fièvre Zika lors de l'épidémie polynésienne ZIKA français⁴⁹.
La présence du virus peut être caractérisée par méthode immuno-enzymatique ELISA, qui recherche la présence d'immunoglobuline M (IgM) dirigé contre le virus Zika dans le sérum. Les IgM sont détectables dès 3 jours après le début des symptômes, mais il peut exister des réactions croisées avec la détection d'autres flavivirus². En retour, des tests de diagnostic rapide ou des ELISA recherchant des anticorps dirigés contre les virus de la dengue peuvent présenter des cas de faux-positif lors d'une fièvre Zika, en particulier si le patient a déjà eu une infection à Flavivirus précédemment, entraînant un mauvais diagnostic^2,30. Ce fut le cas au début de l'épidémie des îles Yap, où 3 patients souffrant de fièvre Zika ont présenté un test de diagnostic rapide pour la dengue positif^6,8. Le test de séro-neutralisation par réduction des plages de lyse a une spécificité plus importante que l'ELISA, mais n'écarte pas le risque de réaction croisée


Traitement et prévention





Moustiquaire au-dessus d'un lit.


Il n'y a en 2013 aucun antiviral dirigé contre le virus Zika, et le traitement repose sur la gestion des symptômes. Le paracétamol pourra être utilisé pour lutter contre la fièvre et les douleurs, tout en évitant l'utilisation d'ibuprofène ou d'aspirine qui risquent d'induire un syndrome hémorragique, commun chez les flaviviroses⁸. La diphénhydramine peut être utilisée si le rash est prurigineux⁴⁸.
Début 2016, aucun traitement, vaccin, ni test de diagnostic rapide n'existe contre ce virus¹⁸. En l'absence de vaccin, la prévention de l'infection passe par la lutte anti-vectorielle⁴⁵ en diminuant le nombre de sites de pontes (soucoupes, fossés, réservoirs ouverts d'eau stagnante, pneus abandonnés, etc.) en les asséchant, en les isolant ou en les traitant par des insecticides.
Le port de vêtements longs, et l'utilisation de répulsif et surtout de moustiquaires limiteront le risque de piqûre de moustiques potentiellement vecteurs du virus (ou d'autres maladies). Ces principes s'appliquent également aux personnes déjà infectées pour éviter l'infection de nouveaux vecteurs.

De même, il est déconseillé aux personnes malades de voyager pour éviter de propager la maladie à de nouvelles zones géographiques^8,48. Ainsi, en France le 28 janvier 2016, Marisol Touraine, la ministre de la Santé a « fortement » recommandé aux femmes enceintes de différer d’éventuels voyages aux Antilles ou en Guyane française

[phoenix62]

Etats-Unis : des mesures fortes pour lutter contre le cancer




LA CHRONIQUE DU PR KHAYAT. Le vice-président américain Joe Biden prône une augmentation des


budgets de la recherche pour "éradiquer la maladie".
Les dernières actualités de la recherche contre le cancer sont présentées pour Sciences et Avenir et en exclusivité par le Pr David Khayat, chef de service de cancérologie à la Pitié-Salpêtrière.


Trouver un remède pour vaincre le cancer". C’est l’ambition forte de Joe Biden, le vice-président américain, pour la dernière année de son mandat. Comment ? Le bras droit de Barack Obama prône l’augmentation des budgets de la recherche et une collaboration accrue entre les chercheurs pour "éradiquer la maladie". Avec près de 1,7 million de nouveaux cas de cancer diagnostiqués chaque année aux États-Unis (2,3 millions par an d’ici 2030), le gouvernement américain prend le sujet à bras le corps. Tout en étant conscient que la fin de la mandature ne permettra pas de vaincre cette maladie complexe.


Joe Biden veut briser le travail en vase clos. Il encouragera pour cela les spécialistes à échanger davantage sur leurs patients et les résultats de leurs traitements. L’objectif étant de cibler les thérapies les plus efficaces. Une mesure saluée par la Société américaine de l'oncologie clinique (ASCO), qui travaille justement à l’élaboration d’un système de partage de données entre les chercheurs et les oncologues, avec la plate-forme CancerLinq. Mais le nerf de la guerre reste l’argent. Le démocrate Joe Biden a d’ores et déjà négocié avec les leaders républicains du Congrès une augmentation de 264 millions de dollars des financements du National Cancer Institute.

[zadhand]

MaghrebSat Santé du 07 Février 2016
La santé

Sachez que...
Selon une étude anglaise, le romarin (iklil) contient un composé
appelé cinéole qui améliore les performances cognitives (mémoire)
et régule Suite...

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Le saviez-vous... ?
La cacahuète est originaire de la Cordillère des Andes. Son nom
proviendrait de la langue aztèque. La graine aurait été répandue
sur le territoire Suite...

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Préparation de la semaine
Un complément contre la dépression
Ce smoothie (boisson onctueuse) est un complément contre la dépression,
il est bon de l’ajouter à son régime alimentaire. Il influera sur le Suite...

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Côlon, ça gaz ?
Buvez de la tisane après les repas
Vous êtes nombreux à chercher la meilleure solution contre vos problèmes
de ballonnements au ventre et de gaz intestinaux…
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[rachidbeo55]

La carotte en prévention des maladies du coeur et de certains cancers

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Les bienfaits de la carotte

§ Maladies cardiovasculaires. Deux études chez l’animal ont montré que la consommation de carottes agissait sur certains facteurs favorisant la santé cardiovasculaire. Ainsi, consommer des carottes (ou du jus, mais dans une moindre mesure) améliorerait la capacité antioxydante et le taux de vitamine E dans le sang, en plus de diminuer le cholestérol et les triglycérides du foie et dans le sang.
§ Cancer. La consommation de carottes aurait des effets protecteurs contre le cancer dupoumon. Une étude effectuée auprès de plus de 120 000 femmes a conclu que celles qui consommaient de 2 à 4 portions de carottes par semaine présentaient 40 % moins de risque de souffrir d’un cancer du poumon comparativement à celles qui n’en consommaient pas. Avec une consommation de 5 portions ou plus, la diminution du risque atteignait 60 %. Par ailleurs, une étude d’observation a permis de constater que les personnes qui consommaient 2 portions ou plus de carottes ou d’épinards par semaine avaient 44 % moins de risque d’avoir un cancer du sein que celles qui n’en consommaient pas.
§ Cataractes. Deux études observationnelles ont conclu à une diminution de la prévalence de cataractes chez les hommes et les femmes ayant davantage d’alpha et de bêta-carotène dans le sang. Les mêmes résultats ont été observés chez ceux qui consomment le plus de lutéine et de zéaxanthine. Tous ces composés sont présents dans la carotte.
Que contient la carotte?

Pour mieux assimiler les caroténoïdes des carottes - Prenez-les avec une source de gras, par exemple, un peu d’huile, des noix ou du fromage. Pourquoi? Parce que les caroténoïdes sont des composés liposolubles (solubles dans le gras). - Faites-les cuire. La cuisson semble également augmenter leur absorption.

Caroténoïdes
Les principaux caroténoïdes retrouvés dans la carotte (crue, cuite ou en jus) sont le bêta-carotène, la lutéine et le zéaxanthine. Les caroténoïdes sont des composés ayant, entre autres, des propriétés antioxydantes, c’est-à-dire qu’ils sont capables de neutraliser les radicaux libres du corps. La consommation d’aliments riches en caroténoïdes serait reliée à un risque moindre de souffrir de plusieurs maladies, comme le cancer, les maladies cardiovasculaires et certaines maladies liées au vieillissement, par exemple la cataracte. Plusieurs caroténoïdes sont également des précurseurs de la vitamine A, c’est-à-dire que le corps les transforme en vitamine A selon ses besoins.
Les caroténoïdes auraient un effet protecteur contre le cancer, puisque les aliments qui en contiennent diminueraient les dommages oxydatifs à l’ADN. Lorsque l’ADN est endommagé, il peut y avoir un plus grand risque de cancer. Il est également démontré que les personnes souffrant defibrose kystique présentent des taux sanguins de caroténoïdes plus bas que les limites normales. Quelques études ont révélé que la prise de suppléments de bêta-carotène par des patients atteints de fibrose kystique améliorait leur capacité antioxydante plasmatique. À ce jour, aucune étude n’a toutefois évalué les effets de la consommation de carottes sur les taux de caroténoïdes des personnes atteintes.
Fibres
Des auteurs ont avancé que l’apport simultané des fibres et des caroténoïdes, tous deux présents dans la carotte, maximiserait l’effet protecteur de ce légume. En effet, il a été démontré que certains types de fibres, notamment les fibres solubles, pouvaient réduire le cholestérol et prévenir le processus d’athérosclérose chez l’animal ainsi que chez l’humain⁷. Au cours de l’étude, le jus de carotte (qui contient peu de fibres) a eu moins d’effet sur les lipides sanguins, comparativement à la consommation de carottes. L’effet de synergie entre les 2 composés pourrait expliquer, en partie, ce phénomène.

[rachidbeo55]

Saignement du nez

Comment arrêter un saignement de nez ?

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Lorsque quelqu'un saigne du nez, on lui dit souvent que pour arrêter le saignement, il faut pencher la tête en arrière. Mais est-ce vraiment recommandé et efficace ?

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Non, il ne faut pas pencher la tête en arrière lorsque l'on saigne du nez. Loin de s'arrêter, le saignement continue dans la gorge.

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Au contraire, le bon réflexe à adopter est de pencher la tête en avant et de presser ses narines pendant quelques minutes. Ce geste va favoriser la coagulation et le saignement va s'arrêter.


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Si ce n'est pas le cas, on peut introduire une compresse ou un tampon hémostatiques dans la/les narines(s), en évitant le coton hydrophile (qui s’effiloche).
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Si le saignement est du à un choc, se prolonge, que l'on est traité pour hypertension artérielle ou que l'on est pris de maux de tête ou de vomissements, il faut consulter un médecin au plus vite.