Psoriasis : mettons fin aux idées reçues !
Que savez-vous sur le psoriasis ? Un sondage mené par l’association France psoriasis révèle que les Français ignorent bon nombre de vérités concernant cette maladie de la peau, ce qui mène à des idées reçues dont il est difficile de se défaire. L’occasion de rétablir les faits !
http://fr.cdn.v5.futura-sciences.com...ttom-right.pngÊtes-vous sûrs de bien connaître le psoriasis ? © France psoriasis
Une maladie contagieuse le psoriasis ? À l’occasion de la Journée mondiale du psoriasis qui se tient ce mardi 29 octobre, l’association France psoriasis livre les résultats étonnants d’une enquête sur les connaissances – toutes relatives – des Français concernant cette maladie.Premier enseignement, 8 Français sur 10 savent que le psoriasis est une maladie inflammatoire de la peau. Cependant, 18 % ne connaissent pas la définition de la maladie et l’associent à un trouble psychologique ou à un manque d’hygiène. Pire, 40 % gardent leurs distances avec un patient atteint de psoriasis. Enfermés dans leurs a priori tels que le risque de contagion, 42 % des personnes interrogées éviteraient tout contact physique avec un individu atteint !C’est dire si les idées reçues entourant le psoriasis sont bien ancrées. L’association France psoriasis estime donc nécessaire de lancer une campagne d’information et de sensibilisation sur le thème « Changer le regard des autres ». Pour en savoir plus, contactez l’association au 01.42.39.02.55 ou sur le site www.francepsoriasis.org.http://fr.cdn.v5.futura-sciences.com...y-nc-nd-20.jpgLe psoriasis, une maladie encore mal connue
Le psoriasis touche la peau, mais aussi d'autres tissus auxquels on pense moins, comme la langue, représentée sur cette image prise en microscopie électronique à balayage. © David Gregory, Debbie Marshall, Wellcome Images, Flickr, cc by nc nd 2.0
Cette maladie inflammatoire chronique de la peau, qui touche trois millions de Français, est en partie d’origine génétique. Elle est également favorisée par des facteurs environnementaux, comme la sensibilité à certains tissus. Le stress est parfois mis en avant pour expliquer une poussée de psoriasis. Malgré tout, bien des inconnues subsistent autour de cette maladie.Le psoriasis correspond en quelque sorte à un « emballement » de la peau. Au lieu de trois à quatre semaines habituellement, les cellules cutanées se renouvellent en quatre à cinq jours. Il se manifeste par une inflammation, des rougeurs puis une accumulation de petites peaux que l’on appelle des squames, et qui apparaissent sous forme de pellicules blanches. Les parties les plus touchées sont le cuir chevelu, les mains, les zones de frottement comme les coudes et les genoux.
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Alzheimer : de nouveaux facteurs génétiques identifiés
Afin d’enquêter sur les origines génétiques de la maladie d’Alzheimer, des chercheurs ont réalisé une étude comparative des séquences d'ADN provenant de plus de 74.000 sujets. Leurs efforts ont été récompensés par la découverte de gènes inédits associés à cette maladie complexe.
http://fr.cdn.v5.futura-sciences.com...ttom-right.pngL'ADN de chaque individu possède environ 3,4 milliards de paires de nucléotides. Trouver les mutations responsables d'Alzheimer revient en quelque sorte à trouver une aiguille dans une botte de foin. Pour accomplir cette tâche, plusieurs équipes de recherche internationales ont joint leurs efforts. © Spooky Pooka, Wellcome Images, cc by nc nd 2.0
Depuis sa description en 1906, la maladie d’Alzheimer dévoile peu à peu ses secrets. Les chercheurs sont cependant encore loin d’avoir tout compris de cette pathologie complexe et notamment de ses origines. Les spécialistes s’accordent maintenant sur le fait qu’elle est au carrefour de plusieurs facteurs incluant l’âge, la qualité de vie, l’environnement et les déterminants génétiques. On distingue deux formes de la maladie : une héréditaire précoce et une sporadique tardive, qui est de loin la plus courante puisqu'elle représente 99 % des cas.Plusieurs études ont dévoilé les bases génétiques de la maladie d’Alzheimer. Trois gènes sont impliqués dans les formes familiales précoces : app, préséniline 1 et préséniline 2. Bien que considérées comme non héréditaires, les formes sporadiques ont également des origines génétiques. Il a par exemple été montré que différentes versions du gène apoE, codant pour l’apolipoprotéine E, augmentaient le risque de développer Alzheimer. Les personnes portant un allèle apoE4 auraient ainsi trois fois plus de probabilité de contracter la maladie que les autres. Au total, dix gènes associés à Alzheimer ont été mis en évidence jusqu’ici.http://fr.cdn.v5.futura-sciences.com...lzheimer-3.jpgDes chercheurs français de l’Inserm de Lille ont voulu aller un peu plus loin et dresser un tableau génétique plus global de la maladie. Leur travail, publié dans la revue Nature Genetics, a permis d’identifier de nouveaux gènes associés à Alzheimer.
La maladie d'Alzheimer est la première maladie neurodégénérative au monde sur le plan de l'incidence. Selon les estimations, le nombre de personnes atteintes devrait exploser dans les années à venir. Une meilleure connaissance des bases génétiques de cette pathologie est donc indispensable. © Jean-Marie Huet, Flickr, cc by nc sa 2.0
11 nouveaux gènes d’Alzheimer
Pour cette étude, les scientifiques français se sont associés avec d’autres instituts internationaux afin de maximiser leurs chances de découvrir de nouveaux déterminants génétiques de la pathologie. Ils ont analysé le code génétique de 17.008 malades et de 37.154 personnes saines habitant en Europe ou en Amérique du Nord. En compilant les informations récoltées, ils ont pu identifier 11.632mutations.Dans un deuxième temps, les chercheurs ont mis ces informations en parallèle avec les résultats d’une autre étude comparative impliquant 8.572 patients et 11.312 individus sains. En combinant toutes les données récoltées et en les confrontant à des tests statistiques, ils ont pu finalement dénicher certains gènes déjà connus et 11 nouveaux gènes associés avec la maladie. Ils ont également trouvé 13 autres gènes potentiels qui sont encore à l’étude. « Nous connaissons désormais 21 gènes qui augmentent le risque d’Alzheimer », s’enthousiasme Julie Williams, une des participantes à la recherche.En regroupant leurs efforts, les scientifiques ont réussi à percer un peu plus le mystère de la maladie d’Alzheimer. Leurs résultats ouvrent des pistes jusqu’ici inexplorées. Parmi les déterminants génétiques identifiés, certains codent par exemple pour des protéines impliquées dans l’immunitéet l’inflammation : des fonctions biologiques encore non soupçonnées de jouer un rôle dans ledéveloppement de la maladie d'Alzheimer. Ces résultats permettraient de mieux évaluer les profils génétiques à risque, et rapprochent un peu plus les chercheurs d’une piste de traitement.
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Obésité : des anticorps qui donnent trop d’appétit
Un paradoxe pourrait bien avoir été résolu. Beaucoup de personnes obèses présentent un taux normal voire bas de l’hormone de la faim, la ghréline, mais mangent pourtant excessivement. Pourquoi ? Parce qu’ils possèdent des anticorps qui se lient à cette hormone et la préservent de la dégradation. Son effet devient donc plus durable et même à faible taux, elle donne de l'appétit.
http://fr.cdn.v5.futura-sciences.com...ttom-right.pngSi certaines personnes obèses ont du mal à réguler leur appétit et à manger uniquement ce dont leur corps a besoin, c'est que leur système immunitaire piège l'hormone de la faim et prolonge son action. © Tobyotter, Flickr, cc by 2.0
L’obésité touche plus de 15 % des adultes en France, et ses mécanismes de constitution restent encore incomplètement élucidés. Normalement, une régulation précise du poids et de la prise alimentaire est coordonnée par une zone spécialisée du cerveau : l’hypothalamus. Elle permet d’adapter la prise alimentaire en fonction des réserves et des besoins. Ainsi, après une période de surabondance et de prise de poids, un sujet sain aura spontanément tendance à réduire sonalimentation pendant quelque temps pour revenir à son poids antérieur.Chez beaucoup de malades obèses, ce mécanisme est défectueux : ils continuent, malgré leurs efforts, à avoir une prise alimentaire trop importante (hyperphagie) contribuant à maintenir un poids élevé, ou même à l’augmenter encore. Leur cerveau devrait pourtant intégrer l’information de l’excédent et réduire la prise alimentaire pour favoriser une perte de poids. Cette observation est d’autant plus surprenante que l’hormone de la faim, appelée ghréline (produite par l’estomac et agissant sur l’hypothalamus) est retrouvée le plus souvent à un taux normal, voire bas, chez les patients obèses.L’étude menée par Sergueï Fetissov et l’équipe de l’unité de recherche Inserm « Nutrition, inflammation et dysfonction de l’axe intestin-cerveau » (université de Rouen) dirigée par Pierre Déchelotte, en collaboration avec l’équipe d’Akio Inui à l’université de Kagoshima (Japon), révèle le mécanisme moléculaire de cette hyperphagie paradoxale.Des anticorps qui protègent la ghréline
Dans Nature Communications, les chercheurs ont mis en évidence dans le sang des patients obèses la présence d’anticorps particuliers, ou immunoglobulines, qui reconnaissent la ghréline et modulent l’appétit. En se liant à cette hormone, les immunoglobulines la protègent de sa dégradation rapide dans la circulation. Elle peut alors agir plus longuement sur le cerveau et stimuler l’appétit.http://fr.cdn.v5.futura-sciences.com...sov_Inserm.jpg« Les immunoglobulines ont des propriétés différentes chez les patients obèses, explique Sergueï Fetissov, chercheur au sein de l’unité Inserm de Rouen et coauteur de l’étude. Elles ont une attirance plus forte pour la ghréline que celle observée chez des sujets de poids normal ou chez des patients anorexiques. C’est cette différence en affinité qui permet aux immunoglobulines de transporter plus de ghréline vers le cerveau et de renforcer son action stimulante sur la prise alimentaire », poursuit-il.L’équipe de recherche a confirmé ce mécanisme par des expériences chez le rongeur. Lorsque de la ghréline était administrée en étant associée à des immunoglobulines extraites du sang des patients obèses, ou à des immunoglobulines provenant de souris génétiquement obèses, elle stimulait plus fortement la prise alimentaire. À l’inverse, lorsque la ghréline était administrée seule, ou associée à des immunoglobulines de personnes ou de souris non obèses, les rongeurs régulaient davantage leur appétit en limitant leur prise alimentaire.Mieux réguler l’appétit des personnes obèses… et anorexiques
Cette coupe de l'estomac de rat révèle des cellules sécrétrices de ghréline (en rouge) non loin de cellules du système immunitaire (en vert). © Sergueï Fetissov, Inserm
« Notre découverte ouvre une nouvelle piste pour concevoir des traitements agissant au cœur de ce mécanisme pour réduire l’hyperphagie observée dans le cas de l’obésité », souligne Pierre Déchelotte.Cette étude prolonge d’autres travaux de l’équipe de recherche, publiés en 2011, sur le rôle des immunoglobulines interférant avec différentes hormones agissant sur l’appétit, la satiété ou l’anxiété dans des situations d’anorexie, de boulimie ou de dépression, et sur l’implication probable de laflore intestinale dans ces interactions.« Nos résultats pourraient également être utilisés pour l’étude du phénomène inverse, la perte d’appétit, observée par exemple dans les situations d’anorexie », conclut Pierre Déchelotte.
